老年黏液性瓣膜病的癥狀是什么？老年黏液性瓣膜病怎么治療？

　　1、發病原因

　　中青年患者多繼發于馬方綜合征、先天性心臟病(房間隔缺損、動脈導管未閉)及結締組織疾病。一組47例患者及其179位一級親屬研究表明，本病可能是常染色體顯性遺傳，年齡和性別是影響基因表達的重要因素。近來認為老年黏液樣變性心瓣膜病是一種隨增齡而發生的退行性、非特異性、非炎癥性病變，屬于一種原發性改變。其病因尚不清楚，是老年二尖瓣脫垂的主要原因，最多見于75歲以上的老年。

　　2、發病機制

　　本病的基本病理改變是瓣膜和腱索的黏液樣變性，主要累及二尖瓣的后葉，其次是三尖瓣的前葉及主動脈瓣的右冠瓣。外觀病變瓣葉類似于一部降落傘，表面呈珍珠樣白色不透明狀，切開瓣葉可見明顯的黏液樣變性，以腱索附著瓣葉處最明顯。目前認為這種黏液樣物質是透明質酸、硫酸軟骨素等酸性黏多糖。瓣膜黏液樣變性后，其海綿層黏液樣物質明顯增多，使瓣葉體積增大，形成過長、過寬、過厚的大瓣膜，有時二尖瓣后葉可增至前葉的2倍；而瓣葉的纖維層萎縮變薄，其連續性中斷，或被黏液樣物質所取代，整個瓣葉因失去支架作用而呈松軟狀態，有松軟瓣膜綜合征(Floppyvalvesyndrome)之稱。瓣葉黏液樣變性向下擴展到腱索，使其長度延長、強度減弱、容易斷裂。瓣環也因同樣病變而影響正常收縮力。當心室收縮時，在壓力作用下，過大的二尖瓣或三尖瓣向心房膨隆或翻轉，若同時伴有腱索變長、牽拉力減弱，導致二尖瓣或三尖瓣脫垂加重。心室舒張時，主動脈瓣向左室流出道膨隆或翻轉，導致主動脈瓣脫垂，20％～75％的患者發生主動脈瓣關閉不全。黏液樣變性的瓣葉可發生潰瘍和非感染性血栓性心內膜炎，易引起感染性心內膜炎。腱索斷裂可引起急性瓣膜關閉不全，導致頑固性心衰和死亡。心瓣膜黏液樣變性因血管和炎性細胞缺如、且無鈣化，有別于風濕性心瓣膜炎。

　　1、感染性心內膜炎

　　發生率5％～10％，男性多見，常見致病菌是葡萄球菌和鏈球菌，95％有雜音或雜音伴喀喇音，而僅喀喇音者很少發生此并發癥。

　　2、腱索斷裂

　　由于黏液樣變性使腱索軟弱和瓣膜反流使腱索張力增加，導致腱索斷裂；臨床上表現為急性頑固性心衰及暈厥。

　　3、非感染性血栓性心內膜炎

　　二尖瓣的心房面心內膜因牽拉受損，心內膜下組織暴露而形成血栓，血栓脫落可引起腦栓塞。

　　4、二尖瓣環鈣化

　　本病二尖瓣因松弛而運動幅度大和張力高，約14％的患者合并二尖瓣環鈣化，后者可引起傳導系統障礙和房顫等，加重二尖瓣反流。

　　5、猝死

　　本病可引起猝死，但少見，可能與惡性心律失常有關。

　　一、二尖瓣脫垂

　　1、癥狀

　　癥狀輕重不一，相當部分患者無癥狀，有癥狀者常為以下表現：

　　（1）胸悶，心前區痛：可表現為典型心絞痛，但多數為不典型心絞痛，這與脫垂的瓣葉突然拉緊引起乳頭肌及其下面的心肌張力增加而導致缺血有關。

　　（2）心悸，氣促及乏力：心悸可能與心律失常有關，但心悸與心律失常發生的時間并非一致，氣促主要是患者感覺氣不夠和呼吸不暢，常有嘆息樣呼吸或過度換氣，與器質性疾病不同，患者在運動和靜息狀態下都感到乏力，總之，這些癥狀與客觀檢查都缺乏相關性。

　　（3）自主神經功能失調：不少患者既有迷走神經張力增高又有交感神經興奮的表現，呈雙重自主神經功能紊亂，上述各種癥狀也可能與此有關，此外，患者常處于焦慮，易激動和情緒緊張狀態。

　　2、體征

　　本病最重要的特異性體征是心尖區可聞及收縮中期非噴射性喀喇音(瓣葉向心房面隆起突然停止及腱索被拉緊所致)和隨后的收縮晚期雜音，左側臥位更清楚，只有喀喇音，表示僅有二尖瓣脫垂，若同時伴有收縮期雜音，說明二尖瓣脫垂伴二尖瓣反流，本病聽診特點是不同患者喀啦音和雜音不同，同一患者不同時間聽診也不同，這是因為本病是二尖瓣與左室容量不相稱所致，凡是增加左室容量(如下蹲，β-受體阻滯藥，升壓藥)時，喀啦音增強并后移接近第二心音；凡是減少左室容量(如直立，吸氣后屏氣，硝酸鹽)時，腱索相對較長，喀喇音提前出現，雜音延長且加強，重者(10％)只聽到全收縮期雜音，而喀喇音被雜音掩蓋，少數患者既無喀喇音又無雜音，但超聲有二尖瓣脫垂，臨床上稱為啞型二尖瓣脫垂，另一個特異性體征是心尖觸診可發現雙重性心臟搏動，左側臥位易觸及，這是因為在喀喇音出現的同時，心臟在收縮中期突然退縮，使心臟正常向外的搏動突然中斷所致。

　　二、主動脈瓣脫垂

　　1、癥狀與體征：主動脈瓣脫垂的臨床表現取決于有無主動脈瓣關閉不全，心功能代償程度及黏液樣變性程度，無主動脈瓣關閉不全者常無癥狀和雜音，本病主動脈瓣關閉不全的發生率為20％～75％，可逐步出現心絞痛，心功能不全的癥狀；典型者可在主動脈瓣聽診區聞及舒張期哈氣樣雜音，重者可有周圍血管征。

　　2、超聲：主動脈瓣呈吊床樣，連枷樣改變及主動脈瓣收縮期擺動或舒張期撲動，表示有主動脈瓣脫垂，主動脈瓣關閉呈雙線，左室和主動脈內徑增大，室間隔與左室后壁搏動增強，二尖瓣活動幅度較小，二尖瓣前葉舒張期撲動或二尖瓣提前關閉，說明存在主動脈瓣關閉不全。

　　三、三尖瓣脫垂

　　無三尖瓣反流者通常無癥狀與雜音，有三尖瓣反流者可有頭頸靜脈搏動感，后期出現右心衰的表現，典型體征是在胸骨左緣或劍突下聞及全收縮期吹風樣雜音，吸氣時增強，呼氣或作Valsalva動作時減弱，M型超聲示右房右室增大，室間隔呈矛盾運動；二維超聲示三尖瓣反流，多普勒超聲可評價返流程度及右室壓力等。

　　1、減肥

　　肥胖者患心臟病的比例遠遠高于正常體重的人，特別是“蘋果形”身材(腰臀肥胖)的人更危險。只要老年減肥3—5公斤，心臟狀況就會有很大改善。同時，專家告誡較胖的老年，不要指望自己一下子變成超級模特，要通過平衡飲食和鍛煉逐漸達到減肥的目的。

　　2、少吃蛋黃

　　一個普通大小的蛋黃約含膽固醇200毫克。老年膽固醇較高的話，一周最多只能吃兩個蛋黃。

　　3、多運動

　　每天適度運動20分鐘，可使患心臟病的幾率減少30％，快走的效果最好。

　　4、戒煙

　　吸煙者患心臟病的比例是不吸煙者的兩倍。研究發現，戒煙2—3年后，患心臟病的風險就會降至與不吸煙者一樣的水平。

　　5、注意飲食

　　平時生活中堅持吃低脂肪食品，如瘦肉和低脂乳制品等。

　　6、適量飲酒

　　1周喝3—9杯酒為適量，對心臟有好處。但要注意別貪杯，因為飲酒過度會引發心臟病。

　　7、當心糖尿病

　　有糖尿病的人患心臟病的比例是其他人的4倍。因此，老年要定期體檢，對糖尿病“早發現，早治療”。

　　8、控制情緒

　　脾氣暴躁，遇到突發事件不能控制自己，也容易誘發心臟病。

　　1、心電圖

　　半數患者有Ⅱ，Ⅲ，avF導聯ST-T改變，直立時加重，β-受體阻滯藥減輕，這可能與乳頭肌被牽拉有關，Q-T間期延長多與兒茶酚胺水平有關，可出現各種心律失常，但以期前收縮最常見，房顫的發生會加重二尖瓣和三尖瓣脫垂，使血流動力學惡化，1/3的患者運動試驗陽性，通常在運動早中期ST段下移，而運動高峰時ST段趨向恢復，β-受體阻滯藥可糾正這種異常。

　　2、超聲

　　這是診斷本病的重要手段，二尖瓣于收縮中晚期向后移位呈吊床樣改變，可表現為收縮晚期脫垂或全收縮期脫垂，二維實時超聲心動圖表現為二尖瓣向后移位閉合，收縮期二尖瓣的一葉或二葉向上運動超出二尖瓣環水平。

　　老年黏液性瓣膜病除了常規的治療外，飲食上還要注意以下方面：飲食應宜清淡為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。

　　1、治療

　　本病一般不需要治療，但需隨訪。對于無癥狀無并發癥者只是說明病情，解除顧慮，但有雜音者在進行拔牙、膀胱鏡等診療操作時，應用抗生素預防感染性心內膜炎。有癥狀無心衰者可用β-受體阻滯藥，對胸痛和心律失常有一定療效。一般用普萘洛爾比其他β-受體阻滯藥的療效要好，若有抑郁和乏力者不宜用普萘洛爾，用阿替洛爾同樣有效。長期用β阻滯藥因只阻斷β受體而α受體相對占優勢可誘發冠脈痙攣，故β-受體阻滯藥可與α-受體阻滯藥合用或使用鈣拮抗藥。硝酸鹽類療效不佳，且減輕左室容積，加重二尖瓣脫垂，應慎用。在房顫和心衰時，用抗凝劑防止體循環栓塞。維生素C是賴氨酸和脯氨酸羥基化形成膠原所必需的物質，可作為輔助用藥。如伴有明顯的瓣膜反流和頑固性心衰，經內科治療無效者，可行瓣膜置換術，但老年需慎重考慮。

　　2、預后

　　單個瓣膜受累多數預后良好，因為輕度二尖瓣反流通常不發生嚴重的血流動力學障礙，遠期預后取決于有無并發癥。聯合瓣膜脫垂預后較差。